多巴胺1.76目录
它提供了与问题“多巴胺1.76”最直接相关的信息。其中提到了盐酸安非他酮(Bupropionhydrochloride)对多巴胺(DA)的作用，IC50值为1.76μM，可以阻断多巴胺的摄取。表示促进释放的作用相当于1.76μM。因此，如果“多巴胺1.76”是指安非他酮对多巴胺的作用，那么1.76μM是指安非他酮是多巴胺?阻断转运的IC50值，也就是说，在这个浓度下，苯丙酮就是多巴胺?这是阻碍转运的效果减半的最大值。根据搜索结果的证据，可以回答“多巴胺1.76”。这句话指的是盐酸安非他酮对多巴胺的作用。IC50值是1.76μM。也就是说，浓度为1.76μM时，盐酸安非他酮会阻断多巴胺的摄取，促进多巴胺的释放。
精神分裂症的原因至今不明，主要由精神科进行诊断。虽然实验室的检查只是一个方面，但从目前的研究来看，发现了多巴胺、血清素、谷氨酸等异常。
也不一定不是。
多巴胺(dopamine)是NA的前体，是下丘脑和脑下垂体中重要的神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受到精神因素的影响，末梢神经中GnRH和多巴胺相互形成轴突关系多巴胺会抑制GnRI的分泌。
中脑的神经原物质多巴胺会直接影响人的情绪。
如果你增加这种物质，理论上你会兴奋，但它会上瘾。
多巴胺出现在处理恐惧情绪的大脑基底神经节(BasalGanglia)，多巴胺取代了恐惧的感觉，很多人因此中毒。
临床应用的多巴胺是人工合成物。
多巴胺能同时激活α和β受体，同时也能激活多巴胺受体。
药理作用:(1)小剂量多巴胺:剂量2~5微克/(kg?分钟)。
主要通过刺激多巴胺受体发挥作用。
多巴胺受体除了存在于中枢神经系统之外，还存在于肾脏、肠系膜、大脑和冠状血管中。
外源性多巴胺无法通过血脑屏障。
多巴胺受体启动的结果是血管扩张，肾血流量增加。肾小球滤过率增加，产生强烈的利尿作用，增加钠尿。
少量多巴胺还能降低血管外周阻力，降低血压。
(2)多巴胺中量:6~10微克/克(千克?分钟)。
可直接兴奋心脏的受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率不明显;扩张冠状动脉。它作用于交感神经末梢，促进去甲肾上腺素的分泌。
(3)大剂量多巴胺:剂量>10微克/克(千克?分钟)。
主要是兴奋血管α受体，使除冠状动脉以外的全身血管产生强烈的收缩反应，使血压上升，外周血管阻力增强。
通过兴奋β1受体，心肌收缩力增强，心率增加，心肌耗氧量增加。
大量的时候会强烈收缩肾血管，导致肾血流量减少。
也就是说，少量的多巴胺主要具有扩张血管的作用，降低总外周阻力，降低心脏前后的负荷。
大量的多巴胺能使α和β受体兴奋，加快心率，增强心肌的收缩力，提高血管总外周阻力，增加心肌的耗氧量。